百里酚改善 5-氟尿嘧啶诱导的肠粘膜炎:通过 NF-κB 对 TGF-β/MAPK 通路下调作用的证据。
摘要来源:J Biochem Mol毒性。 2021 年 10 月 19 日:e22932。 Epub 2021 年 10 月 19 日。PMID:34665902
摘要作者:Layla A Al-Khrashi、Amira M Badr、Maha A Al-Amin、Yasmen F Mahran
文章隶属关系:Layla A Al-Khrashi
摘要:5-氟尿嘧啶 (5-FU) 是一种一线细胞毒疗法。然而,肠粘膜炎是5-FU众所周知的不良事件,这限制了其治疗用途。事实上,百里香酚是源自胸腺的精油的单萜成分,具有潜在的抗炎和免疫调节活性。因此,本研究旨在探讨百里香酚对 5-FU 诱导的肠粘膜炎的潜在化学保护作用。大鼠要么暴露于两剂5-FU(150mg/kg,腹腔注射)和/或用百里酚(60或120mg/kg)处理。评估氧化应激和炎症标志物以及病理变化。组织病理学变化以及氧化和炎症反应证明了 5-FU 引起的严重肠道损伤。百里酚预处理通过减少脂质过氧化和增加肠道抗氧化系统水平来抑制 5-FU 诱导的氧化应激。此外,炎症反应标志物,如白细胞介素6、前列腺素E2和COX-2也得到改善。免疫印迹分析还表明,除了抑制 p38 和磷酸化 c 蛋白外,百里酚还显着抑制 5-FU 诱导的核因子-κB、肿瘤坏死因子-α 和转化生长因子 β-1 (TGF-β1) 的表达。 -Jun N 末端激酶 (p-JNK) 丝裂原激活蛋白激酶蛋白表达。我们的研究首次证明百里香酚对 5-FU 诱导的肠道具有良好的保护作用l 通过抑制氧化、炎症途径和抑制 TGF-β/p38/p-JNK 信号传导来治疗粘膜炎。