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牡荆素通过抑制氧化应激、炎症和细胞凋亡以及激活 FOXO3a 来减轻大鼠急性阿霉素心脏毒性。
摘要来源：经验医学。 2016 年 9 月；12(3)：1879-1884。 Epub 2016 年 7 月 13 日。PMID：27588105
摘要作者：孙展、严斌、余文彦、姚雪萍、马晓娟、盛格丽、马琪
文章所属单位：孙展
摘要：阿霉素（DOX）是最有效的化疗药物之一。然而，由于心脏毒性的发展，其临床应用受到阻碍。牡荆素是山楂叶提取物的活性成分，具有多种生物活性，包括抗氧化和抗炎作用。目前的研究dy 旨在研究牡荆素是否能够保护模型大鼠免受 DOX 诱导的急性心脏毒性，并评估这种保护作用的机制。成年 Sprague-Dawley 大鼠被随机分为对照组（仅生理盐水）、模型组（仅 DOX）和牡荆素治疗组（DOX 加牡荆素）。模型组和牡荆素治疗组的大鼠每周注射一次 DOX（2 mg/kg；腹腔注射），持续 4 周。牡荆素治疗组的大鼠每天一次口服牡荆素 30 mg/kg，持续 4 周。使用测定试剂盒评估乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶-MB、丙二醛、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和髓过氧化物酶的水平。采用酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、核因子（NF）-κB、caspase-3等炎症介质的水平。进行蛋白质印迹分析以评估 p-FOXO3a 的蛋白表达水平。牡荆素预处理可显着防止 DOX 诱导的心肌损伤，其特征是血清肌酸激酶同工酶-MB 和乳酸脱氢酶增加。牡荆素显着改善 DOX 引起的氧化应激损伤，这通过抑制脂质过氧化和提高抗氧化酶活性得到证明。此外，DOX通过增加IL-1β、IL-6、NF-κB和肿瘤坏死因子-α的表达水平引发炎症反应，而牡荆素预处理显着抑制这些炎症反应。值得注意的是，DOX 通过增加 caspase-3 活性来诱导凋亡组织损伤，而给予牡荆素则能够降低 caspase-3 活性。此外，牡荆素处理组中 FOXO3a 蛋白表达水平升高。总之，本研究的结果表明，牡荆素通过抑制氧化应激，对 DOX 诱导的心脏毒性具有心脏保护作用。细胞分裂和细胞凋亡信号。