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β-石竹烯改善环磷酰胺诱发的心脏损伤：TLR4/NFκB 和 Nrf2/HO1/NQO1 通路的关联。
摘要来源：J Cardiovasc Dev Dis。 2022 年 4 月 26 日；9(5)。 Epub 2022 年 4 月 26 日。PMID：35621844
摘要作者：Nancy S Younis
文章隶属关系：Nancy S Younis
摘要：背景：β-石竹烯 (BCP) 是一种天然倍半萜烯，广泛存在于多种植物的精油中。环磷酰胺（CYC）是一种抗癌药物。但由于其心脏毒性，其临床应用并不充分。本研究的目的是研究 BCP 对 CYC 暴露引起的心脏损伤的影响，并确定其潜在原因。ng作用机制。
方法：分配五组Wistar大鼠。第一组（正常）、第二组（BCP）和第三组（CYC）作为对照。 IV、V组（CYC+BCP）在CYC攻击后接受两种剂量的BCP（分别为100和200mg/kg，口服）14天。 CYC 组腹膜内注射 200 mg/kg。实验第一天服用一次药物。
结果：CYC 组显示大量心电图、组织学不规则性和心脏标志物海拔。 CYC 诱导脂质过氧化和氧化应激加剧，以及炎症和凋亡标记物升级。 BCP 治疗导致心电图迹线和组织学切片发生变化。 BCP 减轻心脏标志物和脂质过氧化，同时增强抗氧化能力。 BCP 激活 Nrf2，随后进行 HO1 和 NQO1 扩增。 BCP 减少了 TLR4/NFκB 通路，从而减少了炎症和细胞凋亡反应。
结论：BCP 给药与激活 Nrf2/HO1/NQO1 并抑制 TLR4/NFκB 通路相关随后抗氧化能力增强，炎症和细胞凋亡反应减弱。