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黄芪甲苷 IV 通过介导 LPC 抑制博莱霉素诱导的人脐静脉内皮细胞铁死亡。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2021；2021：6241242。 Epub 2021 年 11 月 1 日。PMID：34760046
摘要作者：盛帅、徐家林、梁庆阳、洪雷、张丽
文章所属单位：盛帅
摘要：铁死亡、作为一种铁依赖性程序性细胞死亡途径，可诱发多种心血管疾病。从中提纯出来的黄芪甲苷（AS-IV）可以保护内皮功能，促进血管再生。然而，AS-IV 在铁死亡中所起的作用仍不清楚。在本研究中，使用/不使用博来霉素处理的 HUVEC 中的脂质代谢组学和/或使用LC/MS探索AS-IV。通过 GO 和途径富集分析进一步鉴定了组间差异最大的代谢物。使用 CCK-8 测定法探讨溶血磷脂酰胆碱 (LPC)、AS-IV 和 FIN56 对细胞活力的影响，通过半乳糖苷酶染色检查它们对细胞衰老的影响，并通过流式细胞术分析检测它们对铁死亡的影响脂质 ROS 水平、透射电子显微镜和细胞铁水平测定。通过实时荧光定量PCR和蛋白质印迹分析研究了相关机制。我们的结果表明，LPC 作为差异最大的代谢物，随着其浓度的增加，会抑制细胞活力，但会促进细胞凋亡和衰老。此外，LPC 处理诱导的细胞活性降低、铁离子和脂质 ROS 水平增加以及细胞衰老增强均被 AS-IV 显着逆转，但 FIN56 处理进一步增强。线粒体的变化AS-IV 处理显着减轻了由 LPC 处理引起的鼻腔形态，而 FIN56 处理则逆转了这些现象。此外，AS-IV 部分上调了 LPC 降低的 SLC7A11 和 GPX4 表达水平。然而，FIN56 治疗阻止了这些变化。总之，我们的数据表明 AS-IV 可以作为治疗铁死亡相关疾病的新药。