姜黄素通过调节 Akt 和 p38 MAPK 诱导顺铂耐药人卵巢癌细胞 G2/M 期阻滞和凋亡。
摘要来源:癌症生物疗法。 2007 年 2 月;6(2):178-84。 Epub 2007 年 2 月 5 日。PMID:17218783
摘要作者:Nathan M Weir、Karuppaiyah Selvendiran、Vijay Kumar Kutala、Liyue Tong、Shilpa Vishwanath、Murugesan Rajaram、Susheela Tridandapani、Shrikant Anant、Periannan Kuppusamy
文章隶属关系:戴维斯心肺研究所和综合癌症中心,俄亥俄州立大学内科系,哥伦布,OH 43210,美国。
摘要:姜黄素是姜黄的主要活性成分,是已知可诱导多种类型癌细胞凋亡,但对其在化疗耐药细胞中的活性知之甚少。因此,本研究的目的是探讨姜黄素的抗癌特性。小茴香在体外对顺铂耐药的人卵巢癌细胞中的作用。结果表明,姜黄素对顺铂耐药(CR)和敏感(CS)人卵巢癌细胞的增殖抑制作用几乎相同。在用姜黄素处理的 CR 和 CS 细胞中观察到超氧化物生成增强。姜黄素通过激活 caspase-3 并随后降解 PARP,增强 p53 磷酸化和细胞凋亡,从而诱导 CR 细胞中 G(2)/M 期细胞周期停滞。姜黄素还抑制 Akt 的磷酸化,同时增强 p38 MAPK 的磷酸化。综上所述,我们的研究结果表明,姜黄素通过诱导超氧化物生成、G(2)/M 期阻滞和细胞凋亡来抑制顺铂耐药卵巢癌细胞的增殖。