从柿子叶中分离的免疫刺激多糖通过 TLR2 调节巨噬细胞。
摘要来源：Int J Biol Macromol。 2015 年 8 月；79:971-82。 Epub 2015 年 6 月 17 日。PMID：26093315
摘要作者：Suel-Gie Lee、Ji-Yun Jung、Ji-Sun Shin、Kwang-Soon Shin、Chang-Won Cho、Young-Kyoung Rhee、Hee-Do Hong、Kyung- Tae Lee
文章归属：Suel-Gie Lee
摘要：本研究的目的是研究柿叶多糖成分 (PLE0) 的免疫刺激作用及其在 RAW 264.7 巨噬细胞中作用的分子机制，以及对环磷酰胺诱导的小鼠免疫抑制的体内作用。 PLE0浓度依赖性地激活诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在蛋白质和mRNA水平上的表达及其启动子活性，d 这些激活导致随之而来的一氧化氮 (NO) 产量的增加。此外，PLE0 还增加了肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-1β (IL-1β) 和 IL-6 的 mRNA 表达。分子数据显示，PLE0 通过诱导抑制性 κBα (IκBα) 降解和抑制性 κB 激酶 (IKK) 磷酸化来增加核因子 κB (NF-κB) 的转录活性和核转位。此外，抗 Toll 样受体 2 (TLR2) 抗体和骨髓分化初级反应基因 88 (MyD88) 特异性 siRNA 显着减少 RAW 264.7 巨噬细胞中 PLE0 诱导的 NO 产生。 PLE0 预处理恢复了环磷酰胺引起的胸腺和脾脏指数以及中性粒细胞计数的减少。综上所述，我们的数据表明，PLE0 通过激活 TLR2 介导的 NF-κB 激活来上调 iNOS、TNF-α、IL-1β 和 IL-6 基因的表达，并且这些作用是其免疫刺激作用的原因。