杨梅苷对 II 型 DNA 拓扑异构酶具有抑制作用，并对阿霉素诱导的致突变性具有保护作用。
摘要来源：J Med Food。 2021 年 3 月；24(3):273-281。 Epub 2020 年 6 月 16 日。PMID：32543997
摘要作者：Renata Trentin Perdomo、Camila Pineze Defende、Patrick da Silva Mirowski、Talita Vilalva Freire、Simone Schneider Weber、Walmir Silva Garcez、Zaira da Rosa Guterres、Maria de Fátima Cepa Matos、Fernanda Rodrigues Garcez
文章归属：Renata Trentin Perdomo
摘要：类黄酮（均衡日常饮食中富含的化合物）的生物活性已被广泛研究。黄酮类化合物显着的抗增殖作用促使人们研究阐明其对抗肿瘤细胞的作用方式。杨梅素（一种 3,4,5-三羟基化黄酮醇）的抗癌特性已被证实但杨梅苷（其在水果和食用植物其他部分中发现的 3-鼠李糖苷衍生物）却很少被研究作为化学预防剂。本研究评估了从（Combretaceae）中提取的杨梅苷对 MCF7（乳腺癌）、PC-3（前列腺）、HT-29（结肠）、786-0（肾）和 HL-60（急性早幼粒细胞白血病）癌症的抗增殖潜力。细胞系，使用磺基罗丹明 B 和四唑盐测定。杨梅苷被证明对抑制 HL-60 细胞的生长最有效（GI = 53.4 mol·L），但对其他细胞系的抗增殖活性较弱。还评估了涉及杨梅苷抑制拓扑异构酶 I 和 II 的可能细胞毒性机制，揭示了仅针对拓扑异构酶 II 的抑制活性。结果表明，拓扑异构酶II抑制是杨梅苷抗增殖活性的可能机制。杨梅苷的致突变性及其可能的抗突变作用。还通过进行体细胞突变和重组测试（SMART）来研究异红霉素诱导的 DNA 损伤。杨梅苷被证明对标准 (ST) 和高生物活性 (HB) 杂交的后代没有致突变性，而与阿霉素的联合处理显示了杨梅苷的抗突变特性，即使在高代谢活化的条件下也是如此。