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莲心碱改善阿霉素诱导的心肌细胞凋亡：可能在调节 NADPH 氧化酶/ROS 介导的 NFκB 氧化还原信号级联中发挥作用。
摘要来源：科学报告，2017 年 9 月 25 日；7(1):12283。 Epub 2017 年 9 月 25 日。PMID：28947826
摘要作者：Lohanathan Bharathi Priya、Rathinasamy Baskaran、Chih-Yang Huang、Viswanadha Vijaya Padma
文章隶属关系：Lohanathan Bharathi Priya
摘要：阿霉素 (DOX) 介导的心肌病是癌症化疗中的一个重大挑战。黄素酶对阿霉素的氧化还原循环使心脏更容易受到氧化应激的影响，从而导致心脏功能障碍。本研究评估了莲心碱（一种双苄基异喹啉）的作用Kaloid，抑制 H9c2 心肌细胞中 DOX 暴露的分子后果。莲心碱预处理可增加 DOX 暴露后的细胞活力。 DOX 激活 NADPH 氧化酶亚基（p22phox、p47phox、gp91phox）作为主要事件，然后在 2 小时内达到 [Ca2+]i 积累峰值，在 3 小时内达到 ROS 并激活 ERK1/2 和 p38 MAPK 激酶，时间依赖性地随着激活和NFκB 易位以及 COX2 和 TNF-α 表达上调。莲心碱预处理可调节 NADPH 氧化酶/ROS 系统，抑制 MAPK 酶和 NFκB 激活，减少亚 G1 细胞群，同时增加细胞周期蛋白 D1 表达，减少 DOX 介导的细胞凋亡。该研究首次证明了 DOX 毒性背后的分子序列事件以及莲心碱提供的保护机制与 H9c2 细胞中 NADPH 氧化酶系统、MAPK 酶、炎症和细胞凋亡的特定相关性。我们的数据表明莲心碱可作为药理学整合的新方法预防心血管疾病作为继发并发症。