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Nrf2 依赖性抗氧化反应介导丹参酮 IIA 对阿霉素诱导的心脏毒性的保护作用。
摘要来源：Exp Ther Med。 2018 年 10 月；16(4):3333-3344。 Epub 2018 年 8 月 17 日。PMID：30233680
摘要作者：郭朝晖、严苗、陈雷、方平飞、李志华、万子萌、曹思思、侯振彦、魏珊珊、李文群、张必奎
文章单位：郭朝晖
摘要：阿霉素（DOX）是一种有效且广泛使用的抗癌药物，可引起严重的心脏毒性，通过诱导氧化应激而限制其临床应用。核因子（红细胞衍生 2）样 2 (Nrf2) 是细胞对亲电/氧化应激反应的中央调节因子，对维持正常的心脏功能具有重要作用。丹参酮 IIA (Tan IIA) 此前曾被报道可预防 DOX 引起的心脏毒性。本研究的目的是阐明 Nrf2 信号传导是否在潜在机制中发挥作用。在动物模型中，DOX 诱导急性心脏毒性，而 Tan IIA 预处理降低了心肌酶的活性，并增加了抗氧化酶超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽 (GSH) 的活性。此外，Tan IIA预处理（3-10μM）显着增加了细胞活力，并显着恢复了DOX损伤的H9c2细胞的形态变化，减少了活性氧的产生，并增加了细胞内GSH的水平。此外，Tan IIA预处理还诱导小鼠心脏组织中Nrf2及其下游基因血红素加氧酶-1、NAD(P)H脱氢酶（醌）1和谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基的核积累。ues和H9c2细胞。通过小干扰 RNA 敲除 Nrf2 下调 Tan IIA 诱导的 Nrf2 激活，并逆转 Tan IIA 对 DOX 诱导的细胞活力抑制的影响。这些结果表明，Nrf2依赖性抗氧化反应介导了Tan IIA对DOX诱导的心脏毒性的保护作用。