对香豆酸介导的 H9c2 细胞免受多柔比星诱导的心脏毒性的保护：增强的 Nrf2 和自噬的参与。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2018 年 6 月；102:823-832。 Epub 2018 年 4 月 5 日。PMID：29605770
摘要作者：Mary Chacko Sunitha、Radhakrishnan Dhanyakrishnan、Bhaskara PrakashKumar、Kottayath Govindan Nevin
文章隶属关系：Mary Chacko Sunitha
摘要：阿霉素 ( Dox）是一种广泛施用的化疗药物，与其施用相关的心脏毒性发生率一直受到普遍关注。广泛的研究提出了多种机制作为 Dox 诱导心脏毒性的原因。然而，这些研究都未能找到一种能够治愈所有疾病的解毒剂。为此，几项涉及植物化合物或天然产物的研究赢得了赞誉他们有能力解决至少一个导致药物诱发的发病机制的因素。我们之前曾报道过对香豆酸 (pCA) 对 Dox 诱导的大鼠成肌细胞氧化应激具有保护作用。在本研究中，我们研究了 pCA 对阿霉素处理的 H9c2 心肌细胞中 Nrf-2、线粒体活力、自噬和细胞凋亡的调节作用。 ROS诱导线粒体应激、线粒体膜电位变化、膜完整性丧失；通过各种方法评估了单链/双链断裂、自噬等核损伤以及 pCA 预处理和联合处理对 Nrf-2 介导的信号传导的影响。通过共焦拉曼光谱评估 pCA 对药物摄取的影响。我们发现，特别是在 Dox 处理的细胞中，Nrf-2 的核转位被缀合荧光团的蛋白质特异性抗体显着标记。细胞存活在一定程度上是由 p 中抗凋亡 BCl2 的表达介导的。CA处理的细胞。然而，自噬相关（Atg）基因的 mRNA 水平表明自噬在决定细胞命运中起着决定性作用。在 pCA 处理的细胞中也观察到 Caspase-3 激活，这表明 caspase-3 在 pCA 介导的细胞存活中具有替代功能。抗氧化酶的表达证实了Dox处理引起的细胞氧化应激以及pCA处理对细胞氧化还原稳态的调节。