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富硒的含硒蛋白通过抑制线粒体功能障碍和 ROS 介导的氧化损伤来减弱顺铂诱导的 MC3T3-E1 小鼠前成骨细胞细胞凋亡。
摘要来源：前生理学。 2018 年；9:1907。 Epub 2019 年 1 月 9 日。PMID：30687122
摘要作者：孙静怡、侯亚军、付晓燕、付晓婷、马金奎、杨明峰、孙保良、存-范东，吴真禄
文章来源：孙静怡
摘要：越来越多的证据证实，癌症化疗可能会增加骨质疏松的风险，严重影响生活质量。破骨细胞过度活化被普遍认为是骨质疏松症的主要发病机制。然而，o 的作用骨质疏松症中成骨细胞功能障碍的研究很少。我们之前的研究证实，富硒蛋白（Se-SP）中的含硒蛋白通过抑制氧化损伤而表现出增强的肝脏保护潜力。在此，研究了 Se-SP 对顺铂诱导的 MC3T3-E1 小鼠前成骨细胞功能障碍的保护作用，并评估了潜在的机制。结果表明，顺铂通过触发线粒体介导的细胞凋亡途径，显着降低前成骨细胞的细胞活力。顺铂治疗还会导致线粒体功能障碍和活性氧化物（ROS）介导的氧化损伤。然而，Se-SP预处理通过平衡Bcl-2家族表达和调节线粒体通透性转换孔（MPTP）的开放，有效防止顺铂诱导的线粒体功能障碍，通过抑制过度生成来减轻顺铂诱导的氧化损伤。ROS 和超氧阴离子的诱导，并最终通过抑制 PARP 裂解和半胱天冬酶激活逆转顺铂诱导的早期和晚期细胞凋亡。我们的研究结果证实，Se-SP 作为一种有前途的硒物种，可以成为氧化损伤介导的骨疾病化学预防和化疗的高效方法。