摘要标题：
丹参酮 IIA 通过上调 miR-133 和抑制 Caspase-9 改善心肌细胞凋亡。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2017 年 11 月 15 日；815:343-350。 Epub 2017 年 9 月 1 日。PMID：28867607
摘要作者：宋涛、姚远、滕王、何璜、夏浩
文章所属单位：宋涛
摘要：探索丹参酮ⅡA对心肌细胞凋亡的潜在保护作用并阐明其潜在分子机制。大鼠心脏细胞 H9c2 用 H2O 或阿霉素 (DOX) 处理，以模拟体内氧化应激和 DNA 损伤条件。通过光学显微镜观察或CCK-8计数试剂盒监测细胞生长。通过RT-PCR或实时PCR对miR-133和U6 snoRNA的相对表达进行半定量。通过膜联蛋白V/PI双染色的流式细胞仪分析细胞凋亡。微小RNA双通过在线生物信息学工具预测发现位点。通过荧光素酶报告基因测定来测量 miR-133 对 caspase-9 的调节作用。通过免疫印迹分析细胞凋亡途径因素。我们的数据表明，丹参酮ⅡA 显着改善 HO 或 DOX 诱导的心肌细胞凋亡。保护作用可能是通过 miR-133 的上调介导的。我们进一步确定 Caspase-9 是 miR-133 的靶标。丹参酮ⅡA治疗可显着逆转恶劣条件下miR-133的下调，进而抑制Caspase-9和相关凋亡效应物的诱发，从而有助于改善心肌损伤。综上所述，丹参酮ⅡA通过恢复miR-133和抑制Caspase-9信号级联反应，改善心肌细胞凋亡，其临床疗效已得到充分证实，值得更大规模的临床应用。