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桦木酸通过 AMPK-mTOR-TFEB 信号通路增强自噬，抑制脊髓损伤中的细胞焦亡。
摘要来源：Int J生物科学。 2021；17(4)：1138-1152。 Epub 2021 年 3 月 11 日。PMID：33867836
摘要作者：吴晨宇、陈焕文、庄荣、张浩杰、王永利、胡新丽、徐宇、李嘉峰、李耀、王向阳、徐辉、倪文飞、凯亮周
文章归属：吴晨宇
摘要：脊髓损伤（SCI）导致多种残疾。其复杂的病理生理过程限制了许多临床治疗的有效性。桦木酸（BA）已被证明可以有效治疗某些神经系统疾病，但尚未在临床中进行研究SCI。在本研究中，我们评估了 BA 在 SCI 中的作用并研究了其潜在机制。我们使用了 SCI 小鼠模型，并对损伤后的功能结果进行了评估。采用蛋白质印迹、ELISA 和免疫荧光技术分析自噬、线粒体自噬、细胞焦亡的水平，并检查 AMPK 相关信号通路。我们的结果表明，BA 显着改善了 SCI 后的功能恢复。此外，自噬、线粒体自噬、ROS 水平和焦亡与 BA 治疗 SCI 的机制有关。具体来说，我们的结果表明，BA 在损伤后恢复了自噬通量，从而诱导线粒体自噬，消除 ROS 的积累并抑制细胞焦亡。进一步的机制研究表明，BA 可能通过 AMPK-mTOR-TFEB 信号通路调节自噬和线粒体自噬。这些结果表明，BA 可以显着促进 SCI 后的恢复，并且它可能是一种有前途的治疗方法。SCI。