紫杉叶素通过脊髓损伤后的 PI3K/Akt 信号通路减轻神经炎症和小胶质细胞焦亡。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2023 年 1 月；114:109616。 Epub 2022 年 12 月 22 日。 PMID：36700780
摘要作者：胡振新、宣丽娜、吴婷婷、姜泥舟、刘向军、常家珍、王特、韩楠、田西良
文章所属单位：振新胡
摘要：脊髓损伤（SCI）是一种以神经炎症和氧化应激为特征的严重损伤。 Taxifolin 在神经系统疾病中具有抗炎和抗氧化活性。然而，花旗松素在 SCI 后神经炎症和小胶质细胞焦亡中的作用和机制仍不清楚。本研究旨在探讨紫杉叶素对 SCI 的影响及其在体内和体外模型中的潜在机制。在这项研究中，免疫荧光染色显示，紫杉叶素显着减少小胶质细胞活化介导的氧化应激，并抑制脊髓焦亡相关蛋白（NLRP3、GSDMD、ASC和Caspase-1）和炎性细胞因子（IL-1β和IL-18）的表达。蛋白质印迹分析。此外，花旗松素促进轴突再生并改善 SCI 后的功能恢复。体外研究表明，在 BV2 细胞中脂多糖 (LPS) + 三磷酸腺苷 (ATP) 刺激后，花旗松素可减弱小胶质细胞的活化和氧化应激。我们还观察到花旗松素抑制细胞焦亡相关蛋白并减少炎症细胞因子的释放。此外，为了探讨花旗松素如何对小胶质细胞焦亡和神经元轴突再生发挥作用，我们在 BV-2 细胞和 PC12 细胞共培养中进行了体外研究。结果表明，花旗松素可促进与 LPS + ATP-in 共培养的 PC12 细胞的轴突再生诱导的BV-2细胞。从机制上讲，花旗松素通过 PI3K/AKT 信号通路调节小胶质细胞焦亡。综上所述，紫杉叶素通过PI3K/AKT信号通路减轻SCI后的神经炎症和小胶质细胞焦亡，并促进轴突再生，改善功能恢复，提示紫杉叶素可能是SCI的潜在治疗药物。