摘要标题：
哮喘和 COPD 中的氧化应激和类固醇抵抗：HDAC-2 的药理学操作作为治疗策略。
摘要来源：专家观点治疗目标。 2007 年 6 月；11(6):745-55。 PMID：17504013
摘要作者：John A Marwick、Kazuhiro Ito、Ian M Adcock、Paul A Kirkham
文章所属单位：诺华生物医学研究所，呼吸道疾病领域，温布尔赫斯特路，霍舍姆，西萨塞克斯， RH12 5AB，英国。
摘要：在哮喘和慢性阻塞性肺病等炎症性疾病中对皮质类固醇治疗不敏感，给卫生服务带来了相当大的管理问题和成本负担。氧化应激是慢性炎症的主要组成部分，可以对皮质类固醇的功效产生显着的抑制作用。对皮质类固醇机制了解的最新进展作用和皮质类固醇不敏感性为恢复皮质类固醇敏感性的治疗策略带来了希望。组蛋白脱乙酰酶 2 (HDAC-2) 在皮质类固醇作用中发挥着关键作用，并且在许多类固醇不敏感的情况下会降低。此外，研究表明氧化应激可能是 HDAC-2 活性降低的原因。两种结构不同的化合物；甲基黄嘌呤茶碱和多酚姜黄素可恢复 HDAC 活性，从而恢复皮质类固醇功能。低支气管扩张剂量的茶碱也可以作为哮喘患者的皮质类固醇节约药物。尽管这些化合物似乎可以恢复皮质类固醇功能，并且最初可能提供治疗潜力，但它们缺乏特异性，且其作用机制尚不清楚。一旦确定了它们的作用机制，这些化合物的衍生物很可能在未来用作恢复皮质类固醇不敏感性的治疗策略。