Oligonol 通过抑制蛋白酪氨酸磷酸酶 1B 调节胰岛素抵抗 HepG2 细胞中的胰岛素信号通路，从而促进葡萄糖摄取。
摘要来源：Arch Pharm Res。 2017 年 11 月；40(11):1314-1327。 Epub 2017 年 10 月 12 日。PMID：29027136
摘要作者：Himanshu Kumar Bhakta、Pradeep Paudel、Hajime Fujii、Atsuya Sato、Chan Hum Park、Takako Yokozawa、Hyun Ah Jung、Jae Sue Choi
文章隶属关系：Himanshu Kumar Bhakta 摘要：
胰岛素抵抗和蛋白酪氨酸磷酸酶 1B (PTP1B) 过度表达与 2 型糖尿病 (T2DM) 密切相关，其特点是胰岛素信号传导缺陷和葡萄糖耐受不良。在之前的一项研究中，我们证明了oligolol抑制与T2DM相关的PTP1B和α-葡萄糖苷酶。在这项研究中，我们研究了 ol 抗糖尿病作用的分子机制。胰岛素抵抗 HepG2 细胞中的 igonol。使用荧光葡萄糖示踪剂 2-[N-(7-硝基苯甲-2-氧杂-1,3-二唑-4-基)氨基]-2-脱氧葡萄糖评估葡萄糖摄取，并通过蛋白质印迹研究信号通路。 Oligonol 显着增加胰岛素引起的葡萄糖摄取并降低 PTP1B 表达，然后调节 ERK 磷酸化。此外，oligol 通过减少丝氨酸 307 处的磷酸化和增加酪氨酸 895 处的磷酸化来激活胰岛素受体底物 1，并增强 Akt 和磷脂酰肌醇 3-激酶的磷酸化。有趣的是，它还减少了糖异生的两种关键酶（葡萄糖 6-磷酸酶和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶）的表达，通过清除/抑制过氧亚硝酸盐和活性氧 (ROS) 的产生来减轻氧化应激，并增强了核因子 kappa B 的表达这些发现表明，oligolol 改善了胰岛素抵抗 HepG2 的胰岛素敏感性。通过减弱胰岛素信号传导阻断并调节葡萄糖的摄取和产生来调节细胞。此外，在我们的 2 型糖尿病体外模型中，oligolol 可减轻 ROS 相关炎症并预防氧化损伤。这些结果表明oligolol作为T2DM的治疗具有广阔的潜力。