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大麻二酚和 (-)Delta9-四氢大麻酚是神经保护性抗氧化剂。
摘要来源：Proc Natl Acad Sci U S A. 1998 Jul 7 ;95(14):8268-73。 PMID：9653176
摘要作者：A J Hampson、M Grimaldi、J Axelrod、D Wink
文章所属机构：美国国立心理健康研究所细胞和分子调节实验室，贝塞斯达，MD 20892，美国。
摘要：大麻二酚和其他大麻素的神经保护作用在暴露于毒性水平的兴奋性神经递质谷氨酸的大鼠皮质神经元培养物中进行了检查。大麻二酚（大麻的一种非精神活性成分）和精神药物大麻素 (-)Delta9-t 均可降低谷氨酸毒性四氢大麻酚（THC）。大麻素同样能很好地防止 N-甲基-D-天冬氨酸受体、2-氨基-3-(4-丁基-3-羟基异恶唑-5-基)丙酸受体或红藻氨酸受体介导的神经毒性。 N-甲基-D-天冬氨酸受体诱导的毒性已被证明是钙依赖性的；这项研究表明，2-氨基-3-(4-丁基-3-羟基异恶唑-5-基)丙酸/红藻氨酸受体型神经毒性也是钙依赖性的，部分由电压敏感钙通道介导。用大麻二酚和 THC 观察到的神经保护作用不受大麻素受体拮抗剂的影响，表明它不依赖于大麻素受体。先前的研究表明，抗氧化剂可以预防谷氨酸毒性。循环伏安法证明大麻二酚、THC 和几种合成大麻素都是抗氧化剂。大麻二酚和 THC 也被证明可以防止氢过氧化物引起的氧化损伤，与其他抗氧化剂一样或更有效在化学（芬顿反应）系统和神经元培养中。大麻二酚比抗坏血酸或α-生育酚更能抵抗谷氨酸神经毒性，这表明它是一种有效的抗氧化剂。这些数据还表明，天然存在的非精神大麻素大麻二酚可能是治疗脑缺血等氧化神经系统疾病的潜在有用治疗剂。