摘要标题:
大麻二酚通过非 CB1 大麻素受体机制预防梗塞。
摘要来源:Neuroreport。 2004 年 10 月 25 日;15(15):2381-5。 PMID:15640760
摘要作者:早川和秀、三岛健一、阿部浩二、长谷部伸良、高松文江、安田博美、池田智明、干井一郎、江头信明、岩崎克典、藤原道宏
文章所属:Kazuhide Hayakawa
摘要:大麻二酚是大麻的一种非精神活性成分,已被报道为一种神经保护剂。大麻二酚和 Delta(9)-四氢大麻酚(大麻的主要精神活性成分)在小鼠大脑中动脉闭塞模型中显着减少了 4 小时的梗塞体积。大麻素 CB1 受体拮抗剂 SR141716 抑制了 Delta(9)-四氢大麻酚而非大麻二酚的神经保护作用,并且通过将动物加热至对照中观察到的水平来消除。 Delta(9)-四氢大麻酚显着降低直肠温度,并且SR141716抑制低温作用。这些结果无疑表明,Delta(9)-四氢大麻酚的神经保护作用是通过 CB1 受体和温度依赖性机制实现的,而大麻二酚的神经保护作用不依赖于 CB1 阻断和低温。