摘要标题：
癌症恶病质中的内源性大麻素系统。
摘要来源：Curr Opin Clin Nutr Metab Care。 2007 年 7 月；10(4):443-8。 PMID：17563462
摘要作者：Douglas Osei-Hyiaman
文章隶属关系：Douglas Osei-Hyiaman
摘要：审查目的： 超过60%的晚期癌症患者患有厌食症和恶病质。本综述重点关注内源性大麻素系统拮抗癌症患者恶病质-厌食症过程的可能机制，以及如何利用它进行治疗应用。
最近研究结果：大麻素会刺激食欲和食物摄入。肝细胞表达功能性大麻素 1 型受体，其激活会增加脂肪生成基因的表达（例如编码甾醇调节元件的基因）结合蛋白 1c、乙酰辅酶 A 羧化酶-1 以及肝脏和下丘脑中的脂肪酸合酶）并增加脂肪酸的从头合成，从而导致饮食诱发的肥胖的发生。生长素释放肽和大麻素都会刺激下丘脑中的 AMP 激活蛋白激酶，而在肝脏和脂肪组织中则抑制它。 anandamide 和合成大麻素 1 型受体激动剂（例如 HU210 和植物源大麻素四氢大麻酚）也能显着抑制肿瘤坏死因子-α。
摘要：1 型大麻素受体激活可刺激食欲并促进脂肪生成和能量储存。进一步研究癌症恶病质病理生理学和内源性大麻素的作用，将有助于我们开发出无精神作用的大麻素，从而帮助患有恶病质的癌症患者，改善临床抗肿瘤治疗的效果。