Delta 9-四氢大麻酚通过下调人多形性胶质母细胞瘤细胞中的 E2F1 抑制细胞周期进程。
摘要来源：Acta Oncol。 2008；47(6)：1062-70。 PMID：17934890
摘要作者：Gil Galanti、Tamar Fisher、Iris Kventsel、Jacob Shoham、Ruth Gallily、Raphael Mechoulam、Gad Lavie、Ninette Amariglio、Gideon Rechavi、Amos Toren
文章隶属关系：The Mina and Everard Goodman 生命科学学院，巴伊兰大学，拉马特甘，以色列。
摘要：背景：活性成分大麻素（大麻素）传统上用于癌症领域，用于缓解疼痛、恶心、消瘦和改善健康，近年来由于其多种药理活性（如细胞生长抑制、抗癌）而重新受到人们的关注。炎症性AC活性和诱导肿瘤消退。在这里，我们使用了几种实验方法，确定 Delta-9-四氢大麻酚 (Delta(9)-THC) 是大麻素抗肿瘤作用的重要介质。
方法和结果：对多形性胶质母细胞瘤 (GBM) 细胞系施用 Delta(9)-THC 会导致细胞活力显着下降。细胞周期分析显示G(0/1)停滞，并且在没有任何亚G(1)群体的情况下没有揭示细胞凋亡的发生。蛋白质印迹分析显示，THC 改变了细胞中调节细胞周期进程的蛋白质含量。在 U251-MG 和 U87-MG 人胶质母细胞瘤细胞系中，E2F1 和 Cyclin A（两种促进细胞周期进展的蛋白质）的细胞含量均受到抑制，而细胞周期抑制剂 p16（INK4A）的水平则上调。 E2F1 促进的胸苷酸合酶 (TS) mRNA 转录也下降通过 QRT-PCR 可以看出。 E2F1 水平的下降是由蛋白酶体介导的降解引起的，并且可以通过蛋白酶体抑制剂来阻止。
结论：Delta(9)- THC 通过一种机制显着影响 GBM 细胞的活力，该机制似乎因 E2F1 和细胞周期蛋白 A 的下调而引起 G(1) 停滞。因此，建议将来使用 Delta(9)-THC 和其他大麻素作为脑肿瘤治疗方式的临床评估。