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大麻素衍生物通过受体独立机制诱导胰腺 MIA PaCa-2 细胞死亡。
摘要来源：FEBS Lett。 2006 年 3 月 20 日；580(7):1733-9。 Epub 2006 年 2 月 20 日。PMID：16500647
摘要作者：Stefano Fogli、Paola Nieri、Andrea Chicca、Barbara Adinolfi、Veronica Mariotti、Paola Iacopetti、Maria Cristina Breschi、Silvia Pellegrini
文章隶属关系：Stefano Fogli
摘要：大麻素（CB）参与不同类型肿瘤细胞存活的控制，但人们对 CB 系统在胰腺癌中的作用知之甚少。在此，我们研究了 CB 的体外抗肿瘤活性及其受体在人胰腺癌中的潜在作用。癌症细胞 MIA PaCa-2。本研究使用的表征工具包括生长抑制/细胞活力分析、半胱天冬酶 3/7 诱导、DNA 片段化、微阵列分析和组合指数等值线图方法。我们的结果表明，CB 通过不依赖于受体的机制产生显着的细胞毒作用。 CB1拮抗剂N-(哌啶-1-1基)-5-(4-碘苯基)-1-(2,4-二氯苯基)-4-甲基-1H-吡唑-3-甲酰胺(AM251)是最活跃的化合物72 小时后 IC50 为 8.6 +/- 1.3 microM。 AM251 诱导细胞凋亡，引起 janus 激酶/信号转导子和转录信号网络激活子中基因的转录变化，并与嘧啶类似物 5-氟尿嘧啶协同相互作用。这些发现排除了 CB 受体参与 MIA PaCa-2 细胞生长调节的可能性，并提出 AM251 作为开发值得在此类肿瘤中进行测试的新型化合物的候选药物。