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Indole-3-carbinol 通过抑制 microRNA-21 并上调磷酸酶和张力蛋白同源物抑制肝细胞癌细胞的致瘤性。
摘要来源：Biochim 生物物理学学报。 2015 年 1 月；1853(1)：244-53。 Epub 2014 年 10 月 25 日。PMID：25447674
摘要作者：王新梅、何鸿雁、卢远志、任伟、滕坤宇、蒋志凌、杨兆刚、余波、徐书豪、Samson T Jacob、Kalpana Ghoshal , L James Lee
文章来源：王新梅
摘要：肝细胞癌（HCC）成功治疗的一个主要障碍是由于多药耐药性的过度表达而导致其对细胞毒性化疗的高耐药性基因。已知 AKT 途径的激活参与 cHCC 中的止血作用；然而，化学预防剂调节 AKT 通路的潜在机制仍不清楚。在本研究中，我们发现对肿瘤细胞进行吲哚-3-甲醇 (I3C) 治疗可通过增加 HCC 异种移植肿瘤和 HCC 细胞系中磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN) 的表达来抑制 AKT 通路。 qRT-PCR 数据显示，I3C 在体外和体内的 HCC 细胞中显着降低 miR-21 和 miR-221&222 的表达。 I3C 可逆转通过恢复 miR-21 重新激活 AKT 通路。 I3C 消除了 miR-21 介导的加速伤口愈合的异位表达。此外，通过抗miR降低miR-21的表达可降低HCC细胞对I3C的抵抗力。这些结果提供了实验证据，表明 I3C 可以作为 miR-21 调节剂发挥作用，从而抑制 PTEN/AKT 通路，并为根除耐药细胞开辟新途径，从而可能有助于改善耐药细胞的耐药性。诊断为 HCC 的患者的治疗结果。