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Nrf2 通过调节小鼠氧化应激和细胞凋亡来减轻甲基苯丙胺诱导的心肌损伤。
摘要来源：Hum Exp Toxicol。 2023；42：9603271231219488。 PMID：38031934
摘要作者：于浩、彭艳霞、董文娟、沉宝玉、杨根猛、聂倩云、田彦、秦丽香、宋春晖、陈秉正、赵永娜、李丽华、洪世军
文章来源：郝宇
摘要：目标：甲基苯丙胺（MA）滥用是世界范围内一个严重的社会问题。心血管并发症是 MA 滥用者的第二大死亡原因。我们的目的是阐明 MA 对心肌损伤、氧化应激、并探讨核因子-红细胞因子2相关因子2（Nrf2）在MA诱导的氧化应激和凋亡中的潜在机制。
方法：腹腔注射MA（2 mg/kg）5天，建立MA急性心脏毒性模型。进行Nrf2激活（MA注射前1小时萝卜硫素（SFN））和基因敲除，探讨Nrf2对心脏毒性的调节作用。
结果： Nrf2 (<.001) 和血红素加氧酶-1 (HO-1) 的蛋白表达增加 (<.01)，表明 MA 激活了 Nrf2/HO-1 通路。在 MA 组中，心脏损伤评分 (<.001) 和心肌肌钙蛋白 I (cTnI) 蛋白表达增加 (<.01)。丙二醛 (MDA) 含量增加 (<.001)，超氧化物歧化酶 (SOD) 活性降低 (<.05)。 Caspase-3 (<.001) 和 Bax (<.001) 的蛋白质表达增加，Bcl-2 也减少 (<.001)。这些变化可通过Nrf2的激活而逆转，但在Nrf2敲除后变得更加明显，表明Nrf2的激活和敲除分别减轻和加重MA诱导的心肌损伤、氧化应激和心肌细胞凋亡。
结论：MA 给药诱导小鼠心肌损伤、氧化应激和细胞凋亡。 Nrf2通过调节氧化应激和细胞凋亡减轻MA引起的心肌损伤，从而发挥保护作用。