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吲哚-3-甲醇和 3,3-二吲哚甲烷调节雄激素对 C-C 趋化因子配体 2 的影响以及单核细胞对前列腺癌细胞的吸引力。
摘要来源：
癌症预防研究（费城）。 2013 年 6 月；6(6):519-29。 Epub 2013 年 4 月 12 日。PMID：23585426
摘要作者：Eun-Kyung Kim、Young S Kim、John A Milner、Thomas T Y Wang
文章所属单位：Eun-Kyung Kim
摘要：<炎症在前列腺肿瘤发生中发挥作用。 C-C 趋化因子配体 2 (CCL2) 通过与其受体 CCR2 结合来介导炎症单核细胞向肿瘤部位的募集。我们假设雄激素可以调节激素反应性前列腺癌细胞中 CCL2 的表达，从而促进招募单核细胞。鉴于西兰花衍生化合物吲哚-3-甲醇 (I3C) 和 3,3-二吲哚基甲烷 (DIM) 对雄激素依赖性途径的抑制作用，我们还推断 I3C 和 DIM 可以调节雄激素对 CCL2 介导途径的影响。研究发现，二氢睾酮可诱导雄激素反应性人前列腺癌细胞 (LNCaP) 中 CCL2 mRNA 水平呈时间依赖性（0-72 小时）和浓度依赖性（0-1 nmol/L）增加。 CCL2 mRNA 的增加与 CCL2 蛋白分泌的增加相对应。二氢睾酮的作用是通过雄激素受体 (AR) 依赖性途径介导的，因为针对 AR 的小抑制剂 RNA 抵消了 CCL2 的诱导。虽然二氢睾酮也诱导 TWIST1 mRNA（一种上皮-间质转化相关因子），据称是 CCL2 的诱导剂，但用小抑制剂 RNA 阻断其表达并不能抑制二氢睾酮对 CCL2 mRNA 的诱导。此外，来自雄激素处理的条件培养基d细胞促进人单核细胞THP-1细胞迁移，并且这种作用被CCL-2抗体阻断。 I3C 和 DIM 均抑制二氢睾酮对 CCL2 和迁移的促进作用。这些结果表明，雄激素可能调节CCL2并促进前列腺肿瘤中的炎症微环境，并且西兰花衍生化合物可以阻断这一过程。