萝卜硫素保护肝脏免受 CdSe 量子点诱导的细胞毒性。
摘要来源：PLoS One。 2015;10(9):e0138771。 Epub 2015 年 9 月 24 日。PMID：26402917
摘要作者：Wei Wang、Yan He、Guodong Yu、Baolong Li、Darren W Sexton、Thomas Wileman、Alexandra A Roberts、Chris J Hamilton、Ruoxi Liu、Yimin Chao、Yujuan Shan、Yongping包
文章归属：王伟
摘要：硒化镉 (CdSe) 量子点 (QD) 的潜在细胞毒性对其在生物医学成像或诊断和治疗中的应用构成了障碍代理。萝卜硫素 (SFN) 是一种源自十字花科蔬菜的化学保护化合物，可以上调抗氧化酶并诱导细胞凋亡和自噬吉。本研究报告了 SFN 对永生化人肝细胞和小鼠肝脏中 CdSe QD 诱导的细胞毒性的影响。 CdSe QD 在肝细胞中诱导剂量依赖性细胞死亡，IC50 = 20.4μM。 SFN (5 μM) 预处理可将 CdSe QD (20 μM) 响应的细胞活力从 49.5% 提高至 89.3%。 SFN 诱导促氧化作用，其特征是短期暴露（3-6 小时）期间细胞内还原型谷胱甘肽的消耗，随后在 24 小时时抗氧化酶和谷胱甘肽水平上调。 SFN 还导致 Nrf2 易位到细胞核中，上调抗氧化酶和自噬。 Nrf2 的 siRNA 敲低表明 Nrf2 途径在防止 CdSe QD 诱导的细胞死亡中发挥作用。渥曼青霉素对 SFN 诱导的自噬的抑制显着抑制了 SFN 对 CdSe QD 诱导的细胞死亡的保护作用。此外，自噬在 SFN 保护 CdSe QD 诱导的细胞死亡中的作用得到了证实缺乏 ATG5 的小鼠胚胎成纤维细胞。 CdSe QDs 对小鼠造成严重的肝损伤，SFN 治疗可减少这种损伤。总之，SFN 减弱了 CdSe QDs 在人肝细胞和小鼠肝脏中的细胞毒性，这种保护作用与诱导 Nrf2 通路和自噬有关。