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大麻二酚通过血清素能 5-羟色胺1A 受体依赖性机制预防脑梗塞。
摘要来源：中风。 2005 年 5 月；36(5):1077-82。 Epub 2005 年 4 月 21 日。PMID：15845890
摘要作者：三岛健一、早川和英、阿部浩司、池田智明、江头信明、岩崎克典、藤原道宏
文章隶属关系：三岛健一
摘要：背景和目的：据报道，大麻二酚是一种神经保护剂，但大麻二酚的神经保护机制仍不清楚。我们研究了大麻二酚对大脑中动脉（MCA）闭塞 4 小时小鼠的神经保护机制。
方法：雄性 MCA 闭塞小鼠在 MCA 闭塞前和闭塞后 3 小时分别用大麻二酚、异常大麻二酚、花生四烯乙醇胺、甲烷乙醇胺、大麻二酚加辣椒西平、大麻二酚加 WAY100135 治疗。 24小时后测定梗塞面积（2,3,5-三苯基氯化四唑染色）。在 MCA 闭塞前、闭塞前以及闭塞后 1、2、3 和 4 小时测量脑血流量 (CBF)。
结果：大麻二酚显着减少了 MCA 闭塞引起的梗塞体积，呈钟形曲线。类似地，异常的大麻二酚而非大麻乙醇胺或甲烷乙醇胺减少了梗塞体积。此外，大麻二酚的神经保护作用被 WAY100135（一种血清素 5-羟基三胺 1A (5-HT1A) 受体拮抗剂）抑制，但不被辣椒西平（一种香草素受体拮抗剂）抑制。大麻二酚增加了皮质的 CBF，而 WAY100135 i 部分抑制了 CBFn 接受 MCA 闭塞的小鼠。
结论：大麻二酚和异常大麻二酚减少了梗塞体积。此外，大麻二酚的神经保护作用被WAY100135抑制，但辣椒西平没有抑制，并且大麻二酚增加的CBF被WAY100135部分逆转。这些结果表明，大麻二酚的神经保护作用可能与通过血清素能5-HT1A受体增加CBF有关。