大麻二酚在短暂性全球脑缺血模型中为大鼠提供神经保护：海马突触神经可塑性的影响。
摘要来源：摩尔神经生物学。 2021 年 7 月 24 日。Epub 2021 年 7 月 24 日。PMID：34302281
摘要作者：Erika Meyer、Jéssica Mendes Bonato、Marco Aurélio Mori、Bianca Andretto Mattos、Francisco Silveira Guimarães、Humberto Milani、Alline Cristina de Campos、Rúbia Maria Weffort de Oliveira
文章归属：Erika Meyer
摘要：临床使用神经保护药物治疗脑缺血（CI）的证据仍然非常有限。最常见的是空间/时间定向障碍和认知功能障碍t 显着的 CI 长期后遗症。大麻二酚 (CBD) 是大麻中的一种非拟精神病成分，对实验性 CI 具有神经保护作用。本研究调查了 CBD 对大鼠短暂性全脑缺血（TGCI）引起的空间记忆损伤的可能神经保护机制。海马突触可塑性是学习和记忆的基本机制。因此，我们还评估了 CBD 对 TGCI 后海马神经塑性变化的影响。 Wistar 大鼠经过训练学习八臂厌恶径向迷宫 (AvRM) 任务，并接受假手术或 TGCI 手术。动物在手术前 30 分钟、手术后 3 小时接受赋形剂或 10 mg/kg CBD（腹腔注射），然后每天一次，持续 14 天。第 7 天和第 14 天，我们进行了保留记忆测试。另一组接受相同药物治疗的大鼠在物体定位测试（OLT）中进行测试。大脑被取出并加工成屁股ess 神经元变性、突触蛋白水平和海马树突重塑。大麻二酚治疗减轻了缺血引起的记忆缺陷。在接受 TGCI 的大鼠中，CBD 减轻了海马 CA1 神经变性并增加了脑源性神经营养因子水平。此外，CBD 还可以保护神经元免受 TGCI 对树突棘数量和树突分枝长度的有害影响。这些结果表明，CBD 对 TGCI 引起的记忆障碍的神经保护作用涉及海马突触可塑性的变化。