大麻二酚延迟治疗通过大麻素受体独立的髓过氧化物酶抑制机制具有脑保护作用。
摘要来源：神经化学杂志。 2007 年 9 月；102(5)：1488-96。 Epub 2007 年 4 月 16 日。PMID：17437545
摘要作者：Kazuhide Hayakawa、Kenichi Mishima、Masanori Nozako、Mai Hazekawa、Keiichi Irie、Masayuki Fujioka、Kensuke Orito、Kohji Abe、Nobuyoshi Hasebe、Nobuaki Egashira、Katsunori Iwasaki、Michihiro Fujiwara
p>文章归属：Kazuhide Hayakawa
摘要：我们研究了大麻二酚（大麻的非精神活性成分）对 4 小时小鼠大脑中动脉 (MCA) 闭塞模型中梗塞的神经保护机制相比之下与 Delta(9)-四氢大麻酚（Delta(9)-THC）。 MCA 闭塞后 2 小时测量皮质中谷氨酸的释放。再灌注后1小时测量髓过氧化物酶(MPO)和脑血流量。此外，在 MCA 闭塞后 24 小时和 72 小时测定梗塞面积和 MPO。 SR141716 或 AM630 均不抑制大麻二酚的神经保护作用。使用大麻二酚进行缺血前和缺血后治疗均能产生有效且持久的神经保护作用，而只有使用 Delta(9)-THC 进行缺血前治疗才能减少梗塞。与 Delta(9)-THC 不同，大麻二酚不会影响闭塞后皮质中谷氨酸的过量释放。大麻二酚抑制再灌注后脑微循环障碍导致的脑血流量减少，并抑制中性粒细胞中的 MPO 活性。此外，大麻二酚治疗组同侧半球的 MPO 免疫阳性细胞数量减少。大麻二酚提供强效以及通过抗炎 CB(1) 受体独立机制提供持久的神经保护作用，表明大麻二酚将具有姑息作用，并为治疗脑血管疾病开辟新的治疗可能性。