摘要标题：
大麻二酚在小鼠新生缺氧缺血性脑损伤体外模型中的神经保护作用是由 CB(2) 和腺苷受体介导的。
摘要来源：Neurobiol迪斯。 2010 年 2 月；37(2):434-40。 Epub 2009 年 11 月 6 日。PMID：19900555
摘要作者：A Castillo、M R Tolón、J Fernández-Ruiz、J Romero、J Martinez-Orgado
文章隶属关系：A Castillo
摘要：为了研究大麻二酚 (CBD) 诱导缺氧缺血 (HI) 未成熟大脑神经保护的机制，新生小鼠的前脑切片在媒介物、单独 CBD 或选择性大麻素拮抗剂存在下进行缺氧和葡萄糖剥夺CB(1) 和 CB(2) 以及腺苷 A(1) 和 A(2) 受体。 CBD 通过减少谷氨酸减少急性（LDH 流出到培养介质）和细胞凋亡（组织中 caspase-9 浓度）HI 脑损伤ate 和 IL-6 浓度，以及 TNFα、COX-2 和 iNOS 表达。 CB(2) 拮抗剂 AM630 和 A(2A) 拮抗剂 SCH58261 可逆转 CBD 效应。 A(1A) 拮抗剂 DPCPX 仅抵消 CBD 谷氨酸释放的减少，而 CB(1) 拮抗剂 SR141716 不会改变 CBD 的任何作用。总之，CBD 通过作用于 HI 细胞死亡的一些主要机制，在未成熟的大脑中诱导强大的神经保护；这些作用由 CB(2) 和腺苷（主要是 A(2A)）受体介导。