大麻二酚激活 MAPK 通路诱导结直肠癌细胞凋亡、凋亡和自噬。
摘要来源：J Cell Biochem。 2024 年 4 月；125(4)：e30537。 Epub 2024 年 2 月 15 日。PMID：38358093
摘要作者：Na Young Kim、Chakrabhavi Dhananjaya Mohan、Gautam Sethi、Kwang Seok Ahn
文章隶属关系：Na Young Kim
摘要：Mitogen已知天然化合物激活的激活蛋白激酶（MAPK）参与细胞凋亡、细胞凋亡和自噬的诱导。大麻二酚（CBD）是大麻中发现的一种生物活性化合物，具有多种药理活性。我们研究了 CBD 对一组结直肠癌 (CRC) 细胞（HT-29、SW480、HCT-116 和 HCT-15）的细胞毒性作用。 MTT 测定、活死测定和流式细胞术分析的结果证明，CBD 诱导显着的细胞毒性。硅由于 CBD 对 CRC 细胞表现出细胞毒性，我们检查了 CBD 对细胞凋亡、细胞凋亡和自噬的影响。 CBD 降低抗凋亡蛋白的表达，增加膜联蛋白 V 阳性和 TUNEL 阳性细胞的数量，表明 CBD 诱导细胞凋亡。 CBD 增加了 ATF4（激活转录因子 4）和 CHOP（CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白）的表达，升高了内质网应激，并增强了活性氧水平，表明 CBD 还促进了细胞凋亡。 CBD 还诱导 Atg7、磷酸化 Beclin-1 和 LC3 的表达，表明 CBD 还加速自噬。由于 MAPK 途径是参与细胞凋亡、凋亡和自噬调节的常见级联反应，因此我们研究了 CBD 对 JNK、p38 和 ERK 途径激活的影响。 CBD 激活了所有形式的 MAPK 蛋白，并且这些蛋白的药理抑制作用恢复了观察到的效果。我们的芬迪ngs提示，CBD可通过激活MAPK通路，激活细胞凋亡、凋亡和自噬，从而诱导CRC细胞死亡。