非 THC 大麻素在体外和体内抑制前列腺癌生长：促凋亡作用和潜在机制。
摘要来源：Br J Pharmacol。 2013 年 1 月；168(1):79-102。 PMID：22594963
摘要作者：Luciano De Petrocellis、Alessia Ligresti、Aniello Schiano Moriello、Mariagrazia Iappelli、Roberta Verde、Colin G Stott、Luigia Cristino、Pierangelo Orlando、Vincenzo Di Marzo
文章隶属关系：Luciano De Petrocellis
摘要：背景和目的：大麻素受体激活可诱导前列腺癌细胞 (PCC) 凋亡，但除Δ(9 ) -四氢大麻酚 (THC)，对大麻素受体缺乏效力，具有e 没有被调查。其中一些化合物可以拮抗瞬态受体电位 8 型褪黑激素 (TRPM8) 通道，该通道的表达对于雄激素受体 (AR) 依赖性 PCC 的生存是必需的。
实验方法：我们测试了纯大麻素和富含特定大麻素 (BDS) 的大麻菌株的提取物、AR 阳性（LNCaP 和 22RV1）和阴性（DU-145 和 PC-3） ) 细胞，通过评估细胞活力（MTT 测试）、细胞周期停滞和细胞凋亡诱导，通过 FACS 扫描、caspase 3/7 测定、DNA 片段化和 TUNEL，以及 LNCaP 和 DU-145 细胞诱导的异种移植肿瘤的大小。
关键结果：大麻二酚 (CBD) 显着抑制细胞活力。其他化合物在缺乏血清 24 小时的细胞中变得有效。在血清存在下，几种 BDS 比纯化合物更有效。 CBD-BDS（i.p.）增强了效果比卡鲁胺和多西紫杉醇对抗 LNCaP 和 DU-145 异种移植肿瘤的效果，单独给药可减少 LNCaP 异种移植肿瘤的大小。 CBD (1-10μM) 诱导细胞凋亡并诱导内在细胞凋亡途径的标记物（PUMA 和 CHOP 表达以及细胞内 Ca(2+)）。在 LNCaP 细胞中，CBD 的促凋亡作用仅部分归因于 TRPM8 拮抗作用，并伴随着 AR 的下调、p53 的激活和活性氧的升高。分化为雄激素不敏感神经内分泌样细胞的 LNCaP 细胞对 CBD 诱导的细胞凋亡更敏感。
结论和含义：这些数据支持 CBD 抗前列腺癌的临床测试。