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大麻二酚诱导人胃癌 SGC-7901 细胞的细胞周期停滞和细胞凋亡。
摘要来源：生物分子。 2019 年 7 月 25 日；9(8)。 Epub 2019 年 7 月 25 日。PMID：31349651
摘要作者：张鑫、秦耀、潘兆海、李敏静、刘晓娜、陈晓宇、曲桂武、周凌、徐茂蕾、郑秋生、李德芳
文章单位：张鑫
摘要：大麻的主要化学成分大麻二酚（CBD）已被证明具有抗肿瘤特性。本研究检查了 CBD 对人胃癌 SGC-7901 细胞的体外影响。我们发现 CBD 显着抑制 SGC-7901 细胞的增殖和集落形成。进一步调查显示，CBD显着在SGC-7901细胞中上调共济失调毛细血管扩张突变基因（ATM）和p53蛋白表达并下调p21蛋白表达，随后抑制CDK2和细胞周期蛋白E的水平，从而导致细胞周期停滞在G0-G1期。此外，CBD显着增加Bax表达水平，降低Bcl-2表达水平和线粒体膜电位，进而上调cleaved caspase-3和cleaved caspase-9水平，从而诱导SGC-7901细胞凋亡。最后，我们发现 CBD 处理后细胞内活性氧（ROS）增加。研究结果表明，CBD可通过增加ROS的产生，诱导G0-G1期细胞周期阻滞和凋亡，从而抑制SGC-7901细胞增殖，从而提示CBD可能对胃癌具有治疗作用。