大麻素通过上调 ICAM-1 增加淋巴因子激活的杀伤细胞对肺癌细胞的溶解。
摘要来源：Biochem Pharmacol。 2014 年 11 月 15 日；92(2):312-25。 Epub 2014 年 7 月 25 日。PMID：25069049
摘要作者：Maria Haustein、Robert Ramer、Michael Linnebacher、Katrin Manda、Burkhard Hinz
文章隶属关系：Maria Haustein
摘要：大麻素有已被证明可促进肺癌细胞上细胞间粘附分子 1 (ICAM-1) 的表达，作为其抗侵袭和抗转移作用的一部分。本研究使用肺癌细胞系（A549、H460）和来自肺癌患者的转移细胞，探讨了大麻素诱导的 ICAM-1 对癌细胞与淋巴因子激活杀伤 (LAK) 细胞和 LAK 细胞粘附的影响。介导的细胞毒性。大麻二酚（CBD），一种非精神活性大麻素，enh增加了癌细胞粘附 LAK 细胞并随后被 LAK 细胞裂解的敏感性，中和 ICAM-1 抗体可逆转这两种效应。当 CBD 诱导的 ICAM-1 表达被特定的 siRNA 或大麻素受体（CB1、CB2）和瞬时受体电位香草酸 1 拮抗剂阻断时，CBD 增加的癌细胞裂解同样被消除。此外，CBD 处理的癌细胞的杀伤力增强通过将 LAK 细胞与淋巴细胞功能相关抗原 1 (LFA-1) 抗体预孵育，癌细胞被逆转，这表明细胞间 ICAM-1/LFA-1 交联是这一过程中的关键事件。植物大麻素Δ(9)-四氢大麻酚 (THC) 和 R(+)-甲烷酰胺 (MA)（一种水解稳定的内源性大麻素类似物）具有 ICAM-1 依赖性促杀伤作用。最后，每种大麻素均不会引起 LAK 细胞介导的非肿瘤支气管上皮细胞 BEAS-2B 裂解的显着增加，且与 p 值低得多有关。与癌细胞相比，显着（CBD、THC）或缺失（MA）ICAM-1 诱导。总而言之，我们的数据表明大麻素诱导的肺癌细胞上 ICAM-1 的上调是导致 LAK 细胞裂解癌细胞增加的原因。这些发现为大麻素的新型抗肿瘤机制提供了证据。