硒纳米粒子对百草枯诱导的神经炎症和少突细胞调节的影响：Janus 激酶 2 (JAK2)/信号转导器和转录激活子 3 (STAT3) 信号通路的影响。
摘要来源：组织细胞。 2024 年 6 月 19 日；89:102454。 Epub 2024 年 6 月 19 日。PMID：38905876
摘要作者：Reda Abdelnasser Imam、Fatma E Hassan、Isra H Ali、Mansour A Alghamdi、Basma Emad Aboulhoda
文章隶属关系：Reda Abdelnasser Imam
摘要：背景：百草枯 (PQ) 是一种广泛使用的除草剂，也是一种公认的强效神经毒素。然而，其神经毒性的机制仍需进一步研究。
工作目的：该研究调查了 PQ- 的发病机制。诱发神经炎症黑质致密部 (SNPC) 和小脑的结构，并评估了硒纳米颗粒 (SeN) 对此类神经毒性的潜在影响。
方法：36只小鼠随机分为三组；对照组、PQ组：小鼠接受PQ 10mg/kg（i.p）、PQ+SeN组；小鼠除口服 SeN 0.1mg/kg 外，还接受 PQ。所有方案均持续 14 天。对小鼠大脑进行生化、分子、组织学和免疫组织化学评估。
结果：SeN 增加 SNPC和小脑抗氧化剂（还原型谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶 1），同时降低丙二醛浓度。此外，SeN 还可以增加抗炎白细胞介素 (IL)-10 并减少促炎性 IL-1β 和 -6，同时改善血管生成一氧化氮并减少 caspase-1。此外，我们磷酸化 Janus 激酶 (JAK2)/信号转导子和转录激活子 3 (STAT3) 蛋白的 tern blots 显示显着下降。 SeN 对 SNPC 和小脑的改善作用得到了显着保留的多巴胺能和浦肯野神经元、Luxol 固蓝染色增强的髓磷脂纤维以及 Olig-2、血小板衍生生长因子-α 和酪氨酸的显着增加的支持。羟化酶免疫反应性。
结论：SeN 可以通过其抗氧化、抗炎和抗凋亡特性减轻 PQ 诱导的神经毒性。