小檗碱可保护 F1 代 Wistar 大鼠在哺乳期接触毒死蜱后免受氧化应激和细胞凋亡损伤。
摘要来源：Pestic Biochem Physiol。 2021 年 11 月；179:104977。 Epub 2021 年 10 月 11 日。PMID：34802527
摘要作者：Era Seth、Aitizaz Ul Ahsan、Surbhi Kaushal、Sweety Mehra、Mani Chopra
文章隶属关系：Era Seth
摘要：毒死蜱(0,0-二乙基0-(3,5,6-三氯-2-吡啶基)-硫代磷酸酯;(CPF))是一种广泛使用的亲脂性有机磷杀虫剂，主要表现为中枢和外周神经系统毒性。然而，它作为一种发育神经毒剂的研究很少，因此对于药物干预的探索也较少。小檗碱 (BBR) 是一种苄基异喹啉生物碱，主要存在于小檗科植物中，用于或几种生物活性衍生物的合成。本研究的目的是评估 CPF 通过哺乳途径引起的神经元损伤，并分析小檗碱 (BBR)（一种有效的抗氧化化合物）对 F1 代的神经保护功效。从出生后第 1 天到第 20 天 (PND 1-20)，通过强饲法向怀孕母鼠施用环境相关剂量的 CPF（3 毫克/千克体重）。 BBR（10 mg/kg b.wt.）与 CPF 同时施用，持续时间与联合治疗相同。活性氧、脂质过氧化、膜结合 ATP 酶（NaKATP 酶、CaATP 酶和 MgATP 酶）、DNA 损伤、组织形态学改变、细胞凋亡的水平增加，谷胱甘肽还原酶、内源性抗氧化酶（SOD、CAT、GST 和 GR）的活性增加）在暴露于CPF的幼犬的小脑和大脑区域中减少。 CPF 通过上调 Bax 和 caspase-3 并下调 Bcl-2 触发神经元凋亡。 BBR协同处理显着重视CPF 的这些作用表明氧化应激介导毒死蜱诱导神经元凋亡。小檗碱治疗改善了 F1 幼崽中 CPF 诱导的 Bcl-2、Bax 易位下调和 caspase-3 上调。因此，BBR由于其多种药理学特性，可以进一步探索其作为替代神经保护剂的治疗潜力，以对抗哺乳期接触毒死蜱引起的发育神经毒性。