鼠尾草酸通过涉及 Nrf2/HO-1 轴和 NF-κB 之间串扰的机制在百草枯处理的 SH-SY5Y 细胞中诱导抗炎作用。
摘要来源：
摩尔神经生物学。 2018 年 1 月；55(1):890-897。 Epub 2017 年 1 月 12 日。PMID：28083817
摘要作者：Marcos Roberto de Oliveira、Izabel Cristina Custódio de Souza、Cristina Ribas Fürstenau
文章隶属关系：Marcos Roberto de Oliveira
摘要：鼠尾草酸 (CA) 是从迷迭香中提取的酚类二萜，已在多个实验模型中显示出细胞保护特性。 CA 通过上调转录因子核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 发挥抗氧化作用，该因子控制抗氧化剂和 II 相解毒酶的表达。血红素加氧酶-1 (HO-1) 表达受 Nrf2 调节并已成为恶魔被视为 CA 诱导的细胞保护机制的一部分。尽管如此，HO-1 是否以及如何介导 CA 引发的抗炎作用仍有待研究。因此，我们在此研究了 CA 是否以及如何预防百草枯 (PQ) 诱导的人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞中炎症相关的改变。 SH-SY5Y 细胞用 1 μM CA 预处理 12 小时，然后再暴露于 PQ 24 小时。 CA 通过激活 Nrf2/ 的机制抑制 PQ 诱导的白介素 1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 和环氧合酶 2 (COX-2) 水平的变化HO-1 轴。此外，我们观察到 Nrf2/HO-1 信号通路与核因子-κB (NF-κB) 转录因子激活之间的串扰，因为使用 ZnPP IX（HO-1 的特异性抑制剂）或 Nrf2 敲低干扰RNA (siRNA) 消除了CA 诱导的抗炎作用。此外，行政SN50（NF-κB 特异性抑制剂）的 n 可以抑制 SH-SY5Y 细胞中 PQ 诱导的炎症相关作用。因此，CA在SH-SY5Y细胞中通过Nrf2/HO-1轴依赖性方式并下调NF-κB发挥抗炎作用。