摘要标题：
绿原酸通过 Sirt1 介导的氧化还原和线粒体功能调节来防止百草枯诱导的细胞凋亡。
摘要来源：Free Radic Res。 2019 年 6 月；53(6):680-693。 Epub 2019 年 6 月 4 日。PMID：31106605
摘要作者：孔德钦、丁雅琪、刘江正、刘锐、张嘉欣、周庆标、龙子、彭杰、李林、白华、海春旭
文章单位：孔德钦
摘要：百草枯（PQ）是农业中广泛使用的农用化学品，对人体有剧毒。尽管 PQ 中毒的机制尚不清楚，但已有充分证据表明，活性氧 (ROS) 的产生和细胞凋亡发挥着关键作用。另外，绿原酸 (CA) 是一种具有生物活性的膳食多酚，具有多种治疗作用。然而，CA是否对PQ诱导的细胞凋亡具有保护作用尚不清楚。在这里，我们投资验证了 CA 在预防 PQ 诱导的细胞凋亡中的作用并探讨了其潜在机制。 A549细胞用100μM CA预处理24小时，然后暴露于160μM PQ 24小时。我们发现 CA 可有效预防 PQ 诱导的细胞凋亡特征，包括细胞色素 c 从线粒体释放到细胞质、caspase 3 和 caspase 9 的裂解以及 Bcl-2 相关 X 蛋白 (Bax) 水平的增加和细胞内钙离子。 CA 通过增加 NF-E2 相关因子 2 (Nrf2)、超氧化物歧化酶 2 (SOD2) 和谷胱甘肽水平，减少暴露于 PQ 的细胞中 ROS 的产生并防止抗氧化能力下降。此外，CA还减弱了PQ诱导的线粒体结构和功能的改变（例如膜电位和三磷酸腺苷水平的降低），并且CA改善了受损的自噬流。短发夹 RNA 下调 Sirtuin 1 (Sirt1) 的保护作用逆转加利福尼亚州。因此，CA可能被视为治疗PQ诱导的肺上皮细胞凋亡和其他具有类似病理机制的疾病的潜在药物。