评估磷酰胺诱导的人外周血单核细胞凋亡：N-乙酰半胱氨酸和姜黄素的保护作用。
摘要来源：J Biochem Mol Toxicol。 2010 年 9 月；24(5)：286-92。 PMID：20979154
摘要作者：Tanzeel Ahmed、Ashok K Tripathi、Rafat S Ahmed、Basu Dev Banerjee
文章隶属关系：环境生物化学和分子生物学实验室、生物化学系、大学医学院和 G.T.B.医院（德里大学），Dilshad Garden，德里 110 095，印度。
摘要：磷酰胺（一种广泛使用的有机磷农药）的非胆碱能毒性分子机制仍不清楚。本研究的目的是寻找该农药诱导细胞凋亡的可能分子机制以及不同药物减弱这种作用的作用。 H将人外周血单核细胞（PBMC）与浓度逐渐增加的磷酰胺（0-20μM）一起孵育6-24小时。 MTT 测定表明，磷酰胺以剂量依赖性方式诱导细胞毒性。当浓度在 10 至 20 μM 之间时，细胞谷胱甘肽 (GSH) 会以剂量依赖性方式消耗 55% 至 70%。与膜联蛋白-V 结合的细胞百分比（代表 24 小时孵育期间发生凋亡或坏死的细胞的代表）以剂量依赖性方式增加。高于 5 μM，观察到细胞明显坏死。 DNA 片段化分析表明，在低浓度的磷酰胺 (1 μM) 下，DNA 片段化没有明显变化；然而，超过 2.5 μM 时观察到明显的碎片。发现 Phosphamidon 会导致 GSH 显着减少，这与细胞凋亡的百分比密切相关。随着浓度的增加，观察到细胞色素 c 水平呈增加趋势。磷酰胺的n，表明磷酰胺的凋亡作用是通过细胞色素c释放介导的。抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸和姜黄素的共同给药减弱了磷酰胺诱导的细胞凋亡。这进一步支持了我们的假设，即 GSH 消耗所表明的氧化应激会通过释放细胞色素 c 来诱导细胞凋亡。