表没食子儿茶素没食子酸酯对鱼藤酮损伤的小鼠脑培养物的影响。
摘要来源：J Neural Transm。 2010 年 1 月；117(1)：5-12。 Epub 2009 年 8 月 26 日。PMID：19707849
摘要作者：Rudolf Moldzio、Khaled Radad、Christopher Krewenka、Barbara Kranner、Johanna Catharina Duvigneau、Yingzi Wang、Wolf-Dieter Rausch
文章所属单位：医学化学研究所，兽医大学，Veterinaerplatz 1, 1210，维也纳，奥地利。 [email protected]
摘要：绿茶多酚 Epi没食子儿茶素据报道，-3-没食子酸酯 (EGCG) 具有抗氧化能力，可以有益地抵消线粒体损伤和氧化应激。本研究旨在研究神经保护作用EGCG 对鱼藤酮处理的分离中脑培养物和器官型纹状体培养物的影响。鱼藤酮是呼吸链复合物 I 的有效抑制剂，在体外会导致涉及线粒体损伤的疾病（例如帕金森病）的病理和神经化学特征。单独用 EGCG（0.1、1、10 muM）治疗对中脑培养物没有显着影响。在纹状体切片培养中，EGCG 导致碘化丙啶 (PI) 摄取和 4-氨基-5-甲基氨基-2,7-二氟荧光素二乙酸酯 (DAF-FM) 显着增加，但不导致二氢乙锭 (DHE) 荧光强度显着增加。与未处理的对照相比，鱼藤酮（在第八个 DIV 上 20 nM，持续 48 小时）使分离的中脑细胞培养物中 TH ir 神经元的数量和神经突长度显着减少 23% 和 34%。将纹状体切片暴露于鱼藤酮（0.5 mM，持续 48 小时）显着增加 PI 摄取，以及 DAF-FM 和 DHE 荧光强度 41 和 136 a与对照组相比，分别增加了 19%。针对鱼藤酮，在分离的中脑培养物中，与鱼藤酮处理的培养物相比，EGCG 对 THir 神经元的数量或神经突长度没有产生显着影响，但 EGCG 显着降低 PI 摄取 19%，DAF-FM 荧光强度分别降低 19% 和 58%分别与暴露于鱼藤酮的纹状体切片的增加相比。另一方面，EGCG 不影响 DHE 检测到的超氧化物 (O(2) (-)) 形成。这些数据表明，EGCG 通过抵消鱼藤酮产生的一氧化氮 (NO(.)) 来轻微保护纹状体切片。总之，EGCG 可以部分保护纹状体切片，但不能保护解离细胞免受鱼藤酮毒性。