摘要标题：
柚皮素可减轻 SH-SY5Y 细胞和帕金森病大鼠模型中百草枯诱导的多巴胺能神经元损失。
摘要来源：神经药理学。 2021 年 10 月 13 日：108831。 Epub 2021 年 10 月 13 日。PMID：34655599
摘要作者：Mir Hilal Ahmad、Mahino Fatima、Mansoor Ali、Moshahid Alam Rizvi、Amal Chandra Mondal
文章隶属关系：Mir Hilal Ahmad
摘要：<帕金森病（PD）是一种常见的神经退行性疾病，其特征是黑质中多巴胺能神经元的进行性丧失。帕金森病多巴胺能丧失的原因长期以来仍不清楚，但最近的报告表明氧化应激在帕金森病的发病机制中起着关键作用。百草枯 (PQ) 是一种广泛使用的除草剂，是一种氧化应激诱导剂，被认为是 PD 发生的潜在危险因素。类黄酮是天然存在于g 具有多种抗氧化应激治疗特性的多酚化合物。柚皮素 (NAR) 是一种天然黄酮类化合物，具有针对 PD 相关病理的神经保护作用。然而，对其神经保护作用及其潜在机制的研究很少，因此本研究探讨了 NAR 在 SH-SY5Y 细胞和大鼠模型中 PQ 诱导的帕金森病中潜在的神经保护作用。通过测量细胞活力、氧化应激、ATP 水平来确定 NAR 对 PQ 诱导的细胞毒性的影响，并通过评估大鼠模型中的行为、生化、免疫组织化学、qRT-PCR 和蛋白质印迹来确定相同的效果。 SH-SY5Y 细胞中的 NAR 处理导致细胞活力增加、氧化应激减少、线粒体膜电位升高和细胞 ATP 水平升高。在大鼠中，NAR 治疗可对 PQ 诱导的行为缺陷、氧化应激、线粒体功能障碍和 ast 产生显着的神经保护作用。红细胞增多症。 NAR 处理显着调节 PQ 诱导的 DRD2、DAT、LRRK2、SNCA、β-catenin、caspase-3、BDNF 基因的 mRNA 表达。 NAR 治疗增加了大鼠纹状体中 TH 蛋白的表达并调节其免疫反应性。此外，NAR 治疗后 GFAP 也下降。因此，在本研究中，NAR 对 PQ 诱导的神经毒性和神经变性表现出神经保护作用，表明其针对 PD 的新治疗潜力。