地奥司明对毒死蜱所致脑中毒的神经保护作用是通过调节 PPAR-γ 和 NF-κB/AP-1 信号介导的。
摘要来源：Food Chem Toxicol。 2024 年 8 月 27 日；193:114967。 Epub 2024 年 8 月 27 日。PMID：39197517
摘要作者：Tarek Hamdy Abd-Elhamid、Duaa Althumairy、Mohammad Bani Ismail、Hamad Abu Zahra、Hanan S Seleem、Emad H M Hassanein、Fares E M Ali、Amany Refaat Mahmoud
文章单位：Tarek Hamdy Abd-Elhamid
摘要：毒死蜱 (CPF) 是一种广泛使用的有机磷 (OP) 农药。不幸的是，已知杀虫剂会导致神经元中毒。地奥司明 (DS) 是一种具有高效、安全性的抗氧化、抗炎和神经保护类黄酮。我们计划研究 DS 在治疗 CPF 引起的神经毒性方面的功效，以及保护作用的机制。在我们的圣udy 中，大鼠被随机分为 5 组：对照组、DS（50 mg/kg）、CPF（10 mg/kg）、CPF + DS（25 mg/kg）和 CPF + DS（50 mg/kg）。结果表明，DS 改善了 CPF 引起的神经元中毒，通过减少 Tau、p-Tau 和 β-淀粉样蛋白来证明。组织学检查支持这些发现。 DS 通过降低 MDA 含量并提高 PPAR-γ 上调介导的 GSH、GST 和 SOD 水平，显着改善 CPF 诱导的神经元氧化损伤。 DS 通过降低 NF-κB/AP-1（c-FOS 和 c-JUN）信号介导的 MPO 酶活性以及 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 水平来抑制 CPF 诱导的脑炎症。值得注意的是，DS 的保护作用是剂量依赖性的。总之，我们的数据表明，DS 是一种有前景的治疗策略，可通过恢复氧化-抗氧化平衡和抑制脑组织炎症反应来减轻 CPF 诱导的神经元中毒。