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帕金森神经毒剂损害神经胶质细胞中 IL4 诱导的抗炎反应：CD200-CD200R1 配体-受体对的参与。
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《科学报告》2020 年 6 月 30 日；10(1):10650。 Epub 2020 年 6 月 30 日。PMID：32606391
摘要作者：Neus Rabaneda-Lombarte、Lucas Blasco-Agell、Joan Serratosa、Laura Ferigle、Josep Saura、Carme Solà
文章隶属关系：Neus Rabaneda-Lombarte摘要：
接触鱼藤酮等农药是帕金森病的危险因素。多巴胺能神经元对抑制线粒体呼吸链的化合物（例如鱼藤酮和 1-甲基-4-苯基吡啶鎓 (MPP+)）的毒性特别敏感。但目前资料匮乏关于它们对神经胶质细胞的影响。为了评估这些神经毒物是否影响神经胶质细胞的免疫反应，在不存在和存在 MPP+或鱼藤酮的情况下，用白细胞介素 (IL) 4 处理原代小鼠混合神经胶质细胞和小神经胶质细胞培养物。使用 qRTPCR 或蛋白质印迹，我们测定了抗炎标记物、CD200R1 小胶质细胞受体及其配体 CD200 以及调节糖酵解和氧化代谢的基因的表达。另外还测定了 ATP 和乳酸水平作为细胞代谢的指标。还评估了小胶质细胞的吞噬作用。 MPP+和鱼藤酮明显消除了混合胶质细胞培养物中 IL4 诱导的抗炎标记物的表达。 CD200 和 CD200R1 的表达以及小胶质细胞的吞噬作用也受到神经毒物的影响。调节糖酵解和氧化代谢的分子 mRNA 表达以及 ATP 水平和乳酸释放的变化表明，对 MPP+ 和鱼藤酮的代谢重编程有所不同小胶质细胞和混合胶质细胞培养物之间的差异。这些发现支持帕金森神经毒物可能损害大脑免疫反应，从而改变神经胶质细胞代谢的假设。