摘要标题：
阿特拉津诱导的 SH-SY5Y 人多巴胺能神经母细胞瘤细胞通过小胶质细胞激活产生的神经毒性作用。
摘要来源：Mol Biosyst。 2015 年 11 月；11(11):2915-24。 PMID：26256823
摘要作者：马坤、吴浩宇、张博、何羲、李百祥
文章所属单位：马坤
摘要：莠去津 (2 -氯-4-乙基氨基-6-异丙胺-1,3,5-三嗪；ATR）是一种广谱除草剂，在全球范围内广泛应用。然而，ATR 具有神经毒性；它降低中脑黑质和纹状体的多巴胺水平，影响突触小泡和突触体的吸收，干扰突触小泡的多巴胺储存和摄取，导致神经退行性疾病。小胶质细胞是常驻的免疫活性细胞和吞噬细胞，调节和参与中枢微环境神经系统。它们在激活后表现出巨噬细胞的特征，通过释放炎症细胞因子和神经毒性物质来增加炎症反应，从而参与神经退行性变。本研究的目的是探讨 ATR 激活的小胶质细胞介导的神经元损伤对人多巴胺能神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞死亡的神经毒性作用。将 12.5、25 和 50μM 的 ATR 分别给予 BV-2 小胶质细胞 1、6、12、24 和 48 小时。 ATR 增加活化小胶质细胞诱导的活性氧、诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮、gp91(phox)、p47(phox) 以及炎症细胞因子肿瘤坏死因子 α 和白细胞介素 1β 的过度表达，从而减少 SH-SY5Y 细胞生存能力。这些结果表明，活化的小胶质细胞可能在炎症介导的多巴胺能神经元死亡中发挥关键作用，为进一步研究ATR诱导的多巴胺能系统的机制提供基础毒性。