摘要标题：
Amurensin G 在帕金森病鱼藤酮模型中诱导自噬并减弱细胞毒性。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2013 年 3 月 29 日；433(1):121-6。 Epub 2013 年 2 月 26 日。 PMID：23485458
摘要作者：Hyun-Wook Ryu、Won Keun Oh、Ik-Soon Jang、Junsoo Park
文章所属单位：原州延世大学生物科学与技术系，韩国。
摘要：虽然帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，但其病因仍不清楚。最近，一些报告表明自噬诱导剂可以减轻帕金森病模型中的细胞毒性。在本报告中，我们筛选了稳定表达 GFP-LC3（自噬标记物）的 HEK293 细胞中的自噬诱导剂，并鉴定了 amurensin G（一种从野生葡萄（Vitis amurensis）中分离出来的化合物）。苦木素 G 处理诱导 pu促进 GFP-LC3 的细胞质表达并增加内源性 LC3-II 的表达水平。在帕金森病模型中，将人多巴胺能 SH-SY5Y 细胞与 amurensin G 一起孵育可减轻鱼藤酮的细胞毒性。 Amurensin G 抑制鱼藤酮诱导的细胞凋亡并干扰鱼藤酮诱导的 G2/M 细胞周期停滞。此外，敲低自噬调节因子 beclin1 可以消除 amurensin G 的作用。这些数据共同表明，amurensin G 通过诱导自噬来减轻细胞毒性。