摘要标题：
虫草素通过抑制 PI3K/AKT/mTOR 和 MAPK 介导的神经炎症对 MPTP 诱导的帕金森病小鼠产生神经保护作用。
摘要来源：Free Radic Biol Med。 2024 年 4 月；216:60-77。 Epub 2024 年 3 月 12 日。PMID：38479634
摘要作者：王林海、田舒、阮思思、魏晶晶、魏思佳、陈伟伟、胡航翠、秦伟伟、李彦、袁航、毛健、徐彦、建平谢
文章来源：王林海
摘要：帕金森病（PD）是一种常见的进行性、多因素的神经退行性疾病。众所周知，虫草素具有抗肿瘤、抗炎、抗氧化应激和神经保护作用。然而，很少有研究探讨虫草素对帕金森病的神经保护机制。使用 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP) 诱导的小鼠模型，我们研究了虫草的影响关注 PD 及其潜在分子机制。研究结果表明，虫草素显着减轻MPTP诱导的行为障碍和神经细胞凋亡，减少纹状体-黑质通路中多巴胺能神经元的损失，升高纹状体单胺水平及其代谢物，并抑制小胶质细胞的极化和促炎细胞的表达。因素。随后的蛋白质组和磷酸蛋白质组分析揭示了 MAPK、mTOR 和 PI3K/AKT 信号通路参与虫草素的保护机制。虫草素治疗抑制 PI3K/AKT/mTOR 信号通路的激活，增强纹状体和黑质中自噬蛋白的表达。我们还证明了虫草素治疗对 ERK/JNK 信号通路的体内抑制作用。总之，我们的研究表明，虫草素通过促进自噬和抑制神经炎症来发挥对 PD 的神经保护作用。通过抑制 PI3K/AKT/mTOR 和 ERK/JNK 信号通路来抑制神经元凋亡。这一发现凸显了虫草素在神经保护方面的有利特性，并为天然产物在帕金森病中的神经保护作用提供了新的分子见解。