腰果中的漆树酸可预防帕金森病大鼠模型中鱼藤酮诱导的行为变化和氧化应激。
摘要来源：Neurotox Res。 2018 年 8 月；34(2):250-262。 Epub 2018 年 3 月 8 日。PMID：29520721
摘要作者：Cybelle Façanha Barreto Medeiros-Linard、Belmira Lara da Silveira Andrade-da-Costa、Ricielle Lopes Augusto、Adriana Sereniki、Maria Teresa Sales Trevisan、Renata de Cássia Ribas Perreira、Francisco Thiago Correia de Souza、Glauber Ruda Feitoza Braz、Claudia Jacques Lagranha、Ivone Antônia de Souza、Almir Gonçalves Wanderley、Soraya S Smailli、Simone Sette Lopes Lafayette
文章隶属关系：Cybelle Façanha Barreto Medeiros-Linard
摘要：漆树酸（AAs）是主要存在于腰果中的烷基酚。这些化合物的抗氧化作用一直是最近研究的一个感兴趣的领域，w该研究结果表明对某些疾病具有潜在的治疗用途。然而，这些研究都不是为了检验漆树酸是否能够预防帕金森病实验模型中农药鱼藤酮引起的行为变化和氧化应激的假设。在我们的研究中，成年雄性大鼠在连续五天口服鱼藤酮（3 mg/kg；皮下注射）前 1 小时口服 AA（1、3、10、25、50 或 100 mg/kg/天）。进行了行为测试策略，包括一般运动活动（开放场）、运动协调（旋转）和空间记忆表现（高架T迷宫）的测试。评估黑质 (SN)、纹状体和大脑皮层的脂质过氧化水平和总超氧化物歧化酶 (t-SOD) 活性，以及细胞质和线粒体 SOD 基因表达。结果表明，AA 剂量依赖性地预防鱼藤酮引起的学习和运动障碍OM 10 毫克/公斤/天。 AA 还可以防止所有剂量的鱼藤酮诱导的脂质过氧化，直接作用于线粒体，并提高 25-100 mg/kg/天剂量的 t-SOD 活性。 AA 本身（100 毫克/公斤/天）可增加 SOD 基因表达和 t-SOD 活性。我们的研究结果表明，口服 AA 可防止鱼藤酮诱导的行为变化和氧化应激，部分原因是由于对线粒体和 SOD 基因表达的调节作用。这些数据表明，AA 对帕金森病的退行性变化具有良好的神经保护作用。