摘要标题：
黄芩素在帕金森病鱼藤酮小鼠模型中抑制 α-突触核蛋白寡聚体形成并阻止 α-突触核蛋白积累的进展。
摘要来源：Biochim Biophys Acta。 2016 年 10 月；1862(10):1883-90。 Epub 2016 年 7 月 15 日。PMID：27425033
摘要作者：胡奇、Vladimir N Uversky、黄梦阳、康慧聪、徐峰、刘晓燕、连力飞、梁启明、江红、刘安定、张存太、弗朗西斯科·潘- Montojo，朱遂强
文章来源：胡奇
摘要：帕金森病（PD）是一种进行性神经退行性疾病。α-突触核蛋白（α-syn）寡聚物在PD 的进展。黄芩素是一种典型的黄酮类化合物，可以抑制α-syn寡聚物的形成，并在体外解聚现有的α-syn寡聚物。然而，黄芩素是否能在体内抑制或分解α-syn寡聚体尚无定论。没有被调查。因此，本研究旨在研究黄芩素对体内α-syn寡聚体的抑制作用，并探讨其可能的抑制机制。通过连续灌胃鱼藤酮（5mg/kg，12周）建立慢性PD小鼠模型。第7周至第12周腹腔注射黄芩素(100mg/kg)。我们的结果表明，注射黄芩素后，慢性 PD 小鼠模型中发现的 α-syn 量、纹状体神经递质水平的变化以及行为变化都得到了预防。尽管黄芩素不会降低 α-syn mRNA 表达，但回肠、胸脊髓和中脑中的 α-syn 寡聚体显着减少。此外，透射电子显微镜分析表明，黄芩素可以在体外阻止α-syn单体形成寡聚物。综上所述，这些结果表明黄芩素可以阻止 PD 小鼠中 α-syn 积累的进展。se 模型部分是通过抑制 α-syn 寡聚物的形成来实现的。