摘要标题：
黄芩素在 RatsmiR-30b 和 SIRT1/AMPK/mTOR 通路中诱导线粒体自噬预防帕金森病。
摘要来源：Front Neurol。 2021 年；12：646817。 Epub 2022 年 2 月 14 日。PMID：35237220
摘要作者：陈敏、彭丽、龚平、郑晓丽、孙涛、张晓侨、霍江涛
文章所属单位：陈敏
摘要：帕金森病 (PD) 是一种流行的神经退行性疾病。黄芩素对PD动物具有神经保护作用，但其机制尚不清楚。我们探讨了黄芩素对帕金森病大鼠的影响。通过向大鼠大脑左侧黑质纹状体注射6-羟基多巴胺并用黄芩素处理建立PD大鼠模型。评估多巴胺（DA）含量、神经元凋亡、神经元损伤、神经元线粒体和自噬。黄芩素治疗的 PD 大鼠采用自噬抑制剂 3-甲基腺嘌呤可确定自噬在 PD 中的作用。 PD大鼠注射AgomiR-30b-5p或sh-SIRT1质粒并用黄芩素治疗。 PD大鼠引起神经学评分和纹状体DA分泌减少，神经元凋亡和损伤增加，线粒体和自噬数量减少，而黄芩素减轻神经元损伤并部分恢复线粒体功能障碍，3-甲基腺嘌呤抑制黄芩素的保护作用。 PD 大鼠中 miR-30b-5p 升高，SIRT1 降低，并被黄芩素抑制。 miR-30b-5p 靶向 SIRT1。 miR-30b-5p 过表达或 SIRT1 沉默会消除黄芩素的保护作用。 PD大鼠黑质中AMPK的磷酸化水平降低，mTOR升高，而黄芩素则消除了这些趋势。简而言之，黄芩素激活线粒体自噬miR-30b-5p和SIRT1/AMPK/mTOR通路，从而保护PD大鼠。