黄芩素可减弱 MPP(+) 处理的体内黑质纹状体多巴胺能系统中的 α-突触核蛋白聚集、炎症小体激活和自噬。
摘要来源：J Ethnopharmacol。 2016 年 10 月 11 日。Epub 2016 年 8 月 11 日。PMID：27742410
摘要作者：洪凯智、黄惠菊、王一婷、林安雅
文章所属单位：凯智Hung
摘要：民族药理学相关性：神经炎症、氧化应激和蛋白质聚集在帕金森病的病理生理学中形成恶性循环（ PD）；激活的小胶质细胞是神经炎症的主要部位。中医著作《伤寒论》中提出，黄芩对治疗中枢神经系统疾病有效。黄芩素的抗炎机制黄芩干根中的黄酮类化合物有待探索。
研究目的：神经保护机制在体内研究大鼠脑黑质纹状体多巴胺能系统中黄芩素参与α-突触核蛋白聚集、炎症小体激活和程序性细胞死亡的作用。
材料和方法： 对麻醉的 Sprague-Dawley 大鼠进行黑质内注射 1-甲基-4-苯基吡啶鎓（MPP(+)，一种帕金森神经毒素）。每天通过腹膜内注射给予黄芩素。使用高效液相色谱结合电化学检测来测量纹状体多巴胺水平。通过蛋白质印迹法、免疫荧光染色法和酶联免疫吸附法测量细胞信号传导。
结果：全身给药黄芩素的作用减弱了 MPP(+) 诱导的输注黑质 (SN) 中纹状体多巴胺含量和酪氨酸羟化酶（多巴胺能神经元的生物标志物）的减少。此外，MPP(+) 诱导的 α-突触核蛋白聚集体（PD 的病理标志）、ED-1（激活的小胶质细胞的生物标志物）、激活的 caspase-1（促炎性 caspase）、IL-1β 和组织蛋白酶 B（a在黄芩素治疗的大鼠中，注射的 SN 中的半胱氨酸溶酶体蛋白酶）被减弱。此外，在 MPP(+) 注入的 SN 中，caspase 1 和组织蛋白酶 B 的强烈免疫反应性与 ED-1 的免疫反应性共定位。同时，黄芩素可抑制 MPP(+) 诱导的大鼠黑质纹状体多巴胺能系统中活性 caspase 9 和 12（凋亡生物标志物）以及 LC3-II 水平（自噬生物标志物）的增加。
结论：我们的体内研究表明黄芩素通过抑制在 MPP(+) 注入的 SN 中，α-突触核蛋白聚集、炎症小体激活和组织蛋白酶 B 产生。此外，黄芩素可抑制MPP(+)诱导的大鼠脑黑质纹状体多巴胺能系统的细胞凋亡和自噬，具有治疗意义。