β-石竹烯对 MPTP 诱发的帕金森病小鼠模型中多巴胺能神经元损伤的神经保护作用。
摘要来源：Pharmaceuticals（巴塞尔） ）。 2017 年 7 月 6 日；10(3)。 Epub 2017 年 7 月 6 日。PMID：28684694
摘要作者：Juan M Viveros-Paredes、Rocio E González-Castañeda、Juerg Gertsch、Veronica Chaparro-Huerta、Rocio I López-Roa、Eduardo Vázquez-Valls、Carlos Beas-Zarate、Antoni Camins-Espuny、Mario E Flores-Soto
文章隶属：Juan M Viveros-Paredes
摘要：帕金森病 (PD) 是最常见的神经退行性疾病之一，其特征是黑质（SN）中多巴胺能神经元的丧失。尽管帕金森病的成因尚不清楚，但证据表明其发病机制与氧化应激和炎症有关。最近的研究表明大麻素信号系统在 PD 中具有保护作用。β-石竹烯 (BCP) 是一种天然双环倍半萜烯，是大麻素 2 型受体 (CB2R) 的激动剂。先前的研究表明，BCP 通过其抗氧化和/或抗炎作用对炎症性肠病发挥预防和/或治疗作用。本研究描述了 BCP 在 1-甲基-4-苯基-1,2 中的神经保护作用,3,6-四氢吡啶 (MPTP) 诱导的 PD 小鼠模型，我们报告了其对神经元和神经胶质细胞的神经保护机制的研究结果。在小鼠模型中，BCP 预处理可改善运动功能障碍，防止 SN 和纹状体中的多巴胺能神经元损失，并减轻 MPTP 诱导的神经胶质细胞激活。此外，BCP 还能抑制黑质中炎症细胞因子的水平。纹状体系统。使用 CB2R 选择性拮抗剂 AM630 治疗后，观察到的神经保护作用和受抑制的神经胶质细胞激活作用被逆转，证实了 CB2R 的参与。这些结果表明，BCP 在我们的小鼠模型中通过多种神经保护机制发挥作用，并表明 BCP 可能被视为 PD 的潜在治疗和/或预防剂。